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Homocystein gilt als Risikofaktor für Arteriosklerose. Erhöhte Homocysteinspiegel erhöhen die Menge an Oxidationsmitteln, wodurch das Endothel geschädigt wird, wodurch sich Blutplättchen ansammeln und zur Bildung von Plaques innerhalb der Wand führen. Dies führt zu einer Verengung der Blutgefäße und schließlich zu Arteriosklerose.
Der Homocysteinspiegel kann durch eine Vitamin-B6- und B12-Ergänzung sowie die Einnahme von Folsäure, Betain und 5-Methyl-Tetrahydrofolat gesenkt werden.
Homocystein wirkt, indem es die Verfügbarkeit von NO verringert, den intrazellulären oxidativen Stress erhöht und mehrere proathrogene Mechanismen auslöst. Derzeit laufen Versuche zur Verwendung von Folsäure zur Senkung des Homocysteinspiegels.
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